Кардіогемодинамічні порушення та можливість їх корекції при метаболічному синдромі

Харківський державний медичний університет, кафедра факультетської терапії.

Незважаючи на певні досягнення у вивченні питань різно­манітних патогенетичних та терапевтичних аспектів мета­болічного синдрому (МС) багато питань ще залишаються дискутабельними та не до кінця з’ясованими. Серед пато­логічних складових, що характеризують МС, провідними вважають: цукровий діабет (ЦД) або порушення толерант­ності до вуглеводів, артеріальну гіпертензію (АГ), абдомі­нальне ожиріння, дисліпопротеїдемію. Додаткові лабора­торні дослідження дозволяють встановити у хворих із МС також порушення коагуляційних властивостей крові, що сприяють посиленню тромбоутворення та пригнічують фібриноліз, а також ендотеліальну дисфункцію, характер­ною ознакою якої є мікроальбумінурія (МАУ) [2]. В основі розвитку МС в осіб із ожирінням лежить надлишкова продукція вільних жирних кислот (ВЖК) вісцеральними жировими клітинами, що, в свою чергу, призводить до формування дисліпідемії, АГ та інсулінорезистентності (ІР). Окрім того, проявами МС є активація генералізовано­го неспецифічного запалення і жирова дистрофія печінки (неалкогольний стеатогепатоз).

Саме ІР розглядається як один із найважливіших факторів атеросклеротичного ураження судин у хворих на ЦД, а також в осіб із ожирінням, які не хворіють на ЦД. Тим не менше, ІР, можливо, й сама є не етіологічною, а лише про­міжною ланкою формування МС, в основі розвитку якого лежать більш глибинні порушення [1, 2]. ІР призводить до розвитку компенсаторної гіперінсулінемії, а при “зриві” компенсації сприяє підвищенню вмісту глюкози у крові та розвитку ЦД 2-го типу (ЦД-2) [7].

Дослідження останніх років дозволили висвітлити ще більш глибинні порушення, які відбуваються в організмі при МС, а саме: вісцеральні жирові клітини продукують фактор некрозу пухлин альфа, інтерлейкін-6, тканинний активатор плазміногену-1 та інші фактори, які сприяють посиленню ІР і гіперкоагуляції, збільшуючи таким чином ризик розвитку серцево-судинних захворювань [6].

Припускається також участь імунологічних порушень, генетичних дефектів у патогенезі МС.

Саме одночасне поєднання патологічних складових МС сприяє суттєвому збільшенню частоти розвитку інфаркту міокарда та церебрального інсульту у хворих на ЦД, що є причиною смерті у 65–75% хворих на ЦД-2. Однак ризик розвитку серцево-судинних катастроф значно збільше­ний і при МС без порушень вуглеводного обміну. Абдомінальне ожиріння є одним із найважливіших факторів розвитку серцево-судинних захворювань. За даними епідеміологічних досліджень (Фремінгемське, INTERSOLT) існує прямий зв’язок між надлишковою масою тіла та АГ, а у дослідженнях NHS та Study SeventhDay Adventist такий зв’язок встановлений між індексом маси тіла (ІМТ) та частотою серцево-судинної смертності [3–5].

Важливість МС як фактора атерогенезу значною мірою визначається ще й тим, що ІР, яка становить основу його розвитку, поєднується зі значними порушеннями метаболізму не тільки глюкози, але й ліпідів. Ці порушен­ня проявляються діабетичною дисліпідемією у вигляді підвищення вмісту у плазмі крові ВЖК, тригліцеридів (ТГ), дрібних щільних високоатерогенних часток ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та поєднуються з розвитком АГ, системного запалення, оксидантним стресом.

При МС поєднання АГ і абдомінального ожиріння має певні гемодинамічні особливості: підвищення хви­линного об’єму (ХО) серця, прискорення ниркового кровотоку, збільшення об’єму позаклітинної рідини та циркулюючої плазми. Збільшення серцевого вики­ду (СВ) відбувається внаслідок збільшення ударного об’єму (УО), що призводить до формування гіпертро­фії міокарда лівого шлуночка (ЛШ). За даними клініч­них досліджень хворі на АГ із супутнім абдомінальним ожирінням мають більший рівень середньодобового артеріального тиску (АТ), більшу його варіабельність та порушений добовий профіль [1].

Гемодинамічні розлади, що виникають при МС, вплива­ють на діяльність кардіоміоцитів і призводять до пору­шення структури та функції міокарда.

Мета роботи: оптимізація діагностики кардіогемоди­ намічних та метаболічних порушень у хворих із МС, вивчення можливості їх корекції за допомогою інфузійного препарату Pеосорбілакт (“Юрія-Фарм”, Україна).