Опосредованная L-аргинином реактивность сосудов у пациентов с риском развития инсульта

Резюме

Цели. L-аргинин является субстратом для синтеза оксида азота (NO) и, как было установлено, приводит к эндотелийзависимому увеличению кровотока в сосудах головного мозга человека. Мы проверили гипотезу о нарушении L-аргининопосредованной реактивности сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми (СС) факторами риска и риском развития инсульта.

Методы. В исследование включили 55 пациентов с СС факторами риска (средний возраст составил 63±8,5 года). 45 пациентов ранее перенесли малый инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), а у 10 пациентов были выявлены только СС факторы риска, но в анамнезе отсутствовали события, связанные с ишемией сосудов головного мозга. Эндотелийзависимые изменения церебрального кровотока при внутривенном введении 30 г L-аргинина оценивали посредством непрерывной транскраниальной допплерографии обеих средних мозговых артерий (СМА), а толщину комплекса интима-медиа (ТКИМ) общей сонной артерии — с помощью дуплексного ультразвукового сканирования. Связь между факторами риска, ТКИМ, L-аргининопосредованной реактивностью сосудов и предшествующими сосудистыми событиями анализировали с помощью поэтапного множественного регрессионного анализа с использованием линейных моделей, а также выполнили сравнение групп пациентов.

Результаты. У здоровых молодых добровольцев отмечено L-аргининопосредованное увеличение средней скорости кровотока на 22±8%; у 55 пациентов — на 28±10%. У пациентов с инсультом или ТИА в анамнезе отмечен статистически значимо более выраженный прирост скорости кровотока в ответ на введение L-аргинина — на 29±10% по сравнению с пациентами с СС факторами риска, но без цереброваскулярных событий в анамнезе (21±8%, p<0,05). Результаты поэтапного множественного регрессионного анализа с использованием линейных моделей указывают на наличие статистически значимой связи между повышенной реактивностью сосудов при< введении L-аргинина и наличием инсульта/ТИА (p<0,001), а также повышенными уровнями фибриногена (p<0,05) в анамнезе. Но следует отметить, что такой связи не наблюдали для возраста, ТКИМ, артериальной гипертензии (АГ), уровня холестерола (ХС) в сыворотке крови и других факторов риска. С помощью этой же регрессионной< модели была установлена связь между ТКИМ и инсультом/ТИА в анамнезе (p<0,001), а также уровнями ХС в сыворотке крови (p<0,05), но не отмечено связи с L-аргининопосредованной реактивностью сосудов.