Патогенез і лікування дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові з використанням оригінального плазмаферезу та Реосорбілакту
ДУ «Інститут патології крові та трансфузійної медицини НАМНУ», м. Львів, Україна.
Zdravotni ustav se sidlem v Usti nad Labem, oddeleni virology, Praha.
Резюме. Доведено, що дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ) зумовлене одночасною активацією систем тромбіну, плазміну, калікреїну. Візуально гіперкоагуляцію маніфестує наявність мікротромбів, утворених внаслідок негайної фібрин-тромбоцитної ізоляції сторонніх об’єктів у кровообігу. Від їх величини та кількості залежить візуальний прояв гіпокоагуляції. Для лікування ДВЗ і шоку в породіллі після кесаревого розтину та в хворої оперованої з приводу раку матки застосували гепарин. Через півгодини після його інфузії відмічено нормалізацію гемостазу та тиску крові. Продукти гемолізу з кровообігу видалили оригінальним плазмаферезом. Як гепатопротектор використали реосорбілакт. Ускладнень не відмічено.
Ключові слова: дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові, патологія пологів, гепарин, плазмаферез.
Серед акушерських ускладнень, які спричинюють смертність, кровотечі є однією з основних. За деякими даними, в Росії смертність від них сягає 1/5 з усіх причин акушерської летальності. Переважають кровотечі зумовлені набутими коагулопатіями. Відмічено також, що кровотечі іншого механізму, наприклад атонічні, переходять в коагулопатичні з формуванням синдрому ДВЗ. З метою гемостазу в породіль застосовують окситоцин, трансамін, контрікал, трасилол, новосевен, гемаферез, і при крововтраті 1300–1400 мл видаляють матку. На стадії гіперкоагуляції ДВЗ рекомендують застосування гепарину. Причиною ДВЗ є поступлення в кровоплив речовини цитолем – тромбопластину (Т), який вивільняється при деструкції клітин і тканин. Домінує розуміння, що Т активує тромбіногенез, який зумовлює гіперкоагуляцію з мікротромбозом (перша фаза ДВЗ). У відповідь активується плазміногенез з виникненням гіпокоагуляції та кровотечі (друга фаза ДВЗ). Цей симптомокомплекс описаний під назвами «синдром внутрішньосудинного зсідання» – C. L. Achneider, 1951 р.; «тромбо-геморагічний синдром» – М.С. Мачабелі, 1962 р.; «розсіяна внутрішньосудинна гемокоагуляція» – С. Raby, 1970 р.; «коагулопатія споживання» – H.G. Lasch, 1975 р. тощо. В противагу цьому інші вважають, що інфузією Т в здоровому інтактному організмі гіперкоагуляцію з тромбозом викликати неможливо через протидію «першої» та «другої» протизсідаючих систем, які зумовлюють гіпокоагуляцію без ознак гіперкоагуляції. У відповідь на тромбопластинемію, ендотелій продукує інгібітор комплексу тканинного Т з чинником VIIa, і цим блокує «зовнішній» механізм зсідання крові. На всіх етапах ДВЗ відмічено прояви «сладж-синдрому». ДВЗ зумовлює ураження печінки, нирок тощо, які часто спричиняють летальність.
Висновки:
1. В основі патогенезу ДВЗ є генералізована, синхронна активація утворення тромбіну, плазміну, калікреїну, які спричинюють одночасно фібриногенез, фібриноліз, гіпотонію, тромбоцитопенію та геморагію.
2. Мікротромбоз при ДВЗ є наслідком фібрин-тромбоцитної ізоляції сторонніх об’єктів у кровообігу, тому візуальні прояви гіперкоагуляції (наявність мікротромбів) і гіпокоагуляції (їх відсутність) залежить від ступеня дисперсності тромбопластину, що надійшов у кровоток: його завись зумовлює гіпотонію, тромбоцитопенію, геморагію і мікротромбоз, а екстракт спричинює ті ж зміни, але без мікротромбозу.
3. Гепарин інгібує активовані в умовах ДВЗ тромбін, плазмін і калікреїн, що проявляється збільшенням кількості тромбоцитів, гемостазом, нормалізацією тиску крові тому застосування його для лікування будь-якої стадії ДВЗ є патогенетично обґрунтованим, безальтернативним і забезпечує терапевтичний ефект;
4. Використання оригінального плазмаферезу для лікування ДВЗ є доцільним для видалення з кровообігу продуктів внутрішньосудинного гемолізу, розпаду тканин.
5. Застосування інфузій реосорбілакту при досягненні гемостазу в умовах ДВЗ сприяє покращенню функцій печінки.
