Оценка эффективности Тивортина в комплексной терапии задержки внутриутробного развития плода

Республиканский специализированный научно – практический медицинский центр акушерства и гинекологии МЗ РУЗ. Ташкент

В последние годы большое внимание уделяется роли сосудистого эндотелия в патогенезе развития критических состояний, полиорганной недостаточности. Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов выполняют целый ряд жизненно-важных функций [1,3]. Имея тесный контакт с кровью, они покрывают поверхность всех кровеносных сосудов и, таким образом, их повреждение имеет прямое отношение к дисфункции органов [3,5].

При преэклампсии (ПЭ) нарушаются практически все функции эндотелия. Генерализованная дисфункция его, является ключевым патогенетическим фактором развития синдрома мультисистемных дисфункций обусловленных ПЭ.

Повреждение эндотелия и обнажение субэндотелиальных слоев вызывает спазм сосуда, который может быть очень сильным и не устраняется даже денервацией сосуда [3].

Большое значение в поддержании адекватного кровотока придается оксиду азота (NO), который синтезируется эндотелием и является сигнальной молекулой в сердечно-сосудистой системе – реакция сосудов определяется степенью образования NO [1,4,5,6,7]. Оно происходит с участием NO-синтазы, превращающей L-аргинин в оксид азота (NO).

NO является основным стимулятором образования цГМФ. Увеличивая количество цГМФ, он уменьшает содержание кальция в тромбоцитах и гладких мышцах. Поэтому конечный эффект NO – антиагрегирующий, противосвертывающий и вазодилататорный. NO предупреждает также рост и миграцию гладких мышц сосудов, тормозит выработку адгезивных молекул, препятствует развитию спазма в сосудах.

Одним из ранних проявлений данного осложнения беременности (преэклапсии), является снижение плацентарного кровотока на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности (ХФПН), которая приводит к включению компенсаторных механизмов, направленных на восстановление перфузии плаценты [2,3]. Она начинает вырабатывать вазоактивные и прокоагулянтные гормоны, что приводит к нарушению равновесия между вазодилататорами (оксид азота, простациклин) и вазоконстрикторами (эндотелин, тромбоксан, фибронектин), в результате чего развиваются эндотелиальная дисфункция и усугубление уже имеющейся плацентарной недостаточности [3].

На этом фоне развивается задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), которая занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной заболеваемости и смертности и составляет от 3 до 24% [3,5,6,7]. Она является одним из наиболее значимых клинических проявлений фетоплацентарной недостаточности, который нередко сопровождает осложнение беременности ПЭ.

Цель исследования – оценка состояния эндотелия, маточно-плодово-плацентарного кровотока (МППК) и внутриутробного развития плода, у беременных с преэклампсией на фоне применения Тивортина^®.