Возможности коррекции железодефицитной анемии у пациентов с хронической болезнью почек

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
КУ «Днепропетровская областная клиническая больница имени И.И. Мечникова»

В исследовании оценена эффективность внутривенного применения железа сахарата (препарат Суфер^®) в течение 2 нед у 12 пациентов с железодефицитной анемией, обусловленной хронической болезнью почек, проходивших обследование и лечение в нефрологическом отделении Днепропетровской областной клинической больницы имени И.И. Мечникова. Включение в терапию железа (ІІІ) гидроксид сахарозного комплекса обусловило достоверное повышение показателей гемоглобина, ферритина, железа в плазме крови, способствовало снижению уровня креатинина (p<0,01). Повышение уровня гемоглобина начиналось уже с 5-го дня лечения. Через 2 нед уровень гемоглобина повысился на 13% (p<0,01). При применении препарата значимых побочных эффектов, требовавших изменения его суточной дозы или прекращения лечения, не выявлено. Терапевтический эффект и хорошая переносимость железа (ІІІ) гидроксид сахарозного комплекса позволяют рекомендовать его в качестве препарата выбора при железодефицитной анемии у пациентов с хронической болезнью почек.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, железодефицитная анемия, железа сахарат, Суфер^®.

  Анемия является наиболее ранним и частым осложнением хронической болезни почек (ХБП) и обычно развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 40–60 мл/мин/1,73 м2, хотя возможна и на ранних стадиях патологии почек. Примерно у половины пациентов с ХБП выявляют анемию (Astor B.C. et al., 2002; Ермоленко В.М., Филатова Н.Н., 2004). Распространенность и выраженность последней в Украине значительно превышает аналогичные показатели развитых стран. Так, по данным Европейского исследования по лечению анемии (European Survey of Anaemia Management — ESAM), в странах Западной Европы целевого уровня гемоглобина >110 г/л достигают 53% пациентов с ХБП, в Украине же, по данным реестра больных ХБП, — не более 20% (Милованова Л.Ю. и соавт., 2009). Кроме того, зарегистрировано большое количество пациентов с недопустимо низким уровнем гемоглобина —

Анемия развивается главным образом из-за утраты почками способности секретировать достаточное для стимуляции кроветворения количество эритропоэтина. Анемия может возникать при ХБП задолго до терминальной стадии и усугубляться по мере ее прогрессирования, поскольку сморщивание почек приводит к падению синтеза эритропоэтина в перитубулярных клетках. Среди других причин развития анемии у пациентов с ХБП — укорочение жизни эритроцитов, тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая повышенную кровоточивость, воздействие на эритроциты уремических токсинов, снижение содержания железа вследствие неадекватного всасывания в кишечнике и при гемодиализе, удаление при гемодиализе фолиевой кислоты, индуцированный паратгормоном остеофиброз. Свойственная здоровым людям обратная линейная зависимость между уровнем эритропоэтина в плазме крови и концентрацией гемоглобина нарушается при развитии почечной недостаточности. В результате синтез эритропоэтина не повышается пропорционально тяжести анемии (Hsu C.Y. et al., 2002; Hörl W.H. et al., 2003; Locatelli F. et al., 2004; Бережной В.В. и соавт., 2006; Карманов Е.В., 2010).