Використання препарату Ксилат у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом.

Вінницький обласний клінічний ендокринологічний диспансер

Ситуацію з цукровим діабетом (ЦД) Всесвітня організація охорони здоров’я розглядає як епідемію неінфекційного захворювання. Велике соціальне значення ЦД визначається не тільки швидким розвитком ускладнень, інвалідизації, але й економічним аспектом для країни в цілому.

Патогенетично декомпенсація цукрового діабету проходить такі стадії: кетоз →кетоацидоз (передкома) → кома. В основі патологічного процесу лежить дефіцит інсуліну, а вже внаслідок цього дефіциту виникають порушення у різних органах і системах, які призводять до дегідратації, розладів електролітного обміну, ацидозу, порушення роботи печінки та інших показників гомеостазу.

Дуже важливо розуміти, що діабетичний кетоацидоз розвивається внаслідок дефіциту інсуліну. Інсулін в організмі необхідний для депонування глюкози у печінці шляхом синтезу глікогену, утилізації глюкози у скелетних м’язах, синтезу білка та стимуляції ліпогенезу в жировій тканині з використанням глюкози та ліпопротеїдів. Внаслідок дефіциту інсуліну процеси глікогенолізу та глюконеогенезу призводять до гіперглікемії, посилюються протеоліз та ліполіз. Ці метаболічні процеси в результаті зумовлюють зростання рівня амінокислот та вільних жирних кислот у крові, обмін яких в умовах інсулінового дефіциту незакінчений, що призводить до накопичення кетонових тіл та розвитку метаболічного ацидозу. Водночас втрачається їх співвідношення з контрінсулярними гормонами: глюкагоном, катехоламінами, кортизоном та гормоном росту.

Активація цих гормонів призводить до істотного дисбалансу у метаболізмі вуглеводів, жирів та білків. Надмірна кількість глюкагону спричиняє зростання глікемії та ацидозу внаслідок посилення глікогенолізу в печінці та стимуляції ліполізу без одночасного поліпшення засвоєння глюкози. Ацидоз стимулює вивільнення катехоламінів, що, в свою чергу, приводить до посиленого утворення глюкози у печінці та вивільнення жирних кислот із депо. Гіперглікемія зумовлює осмотичний посилений діурез, в результаті чого спостерігається істотна дегідратація, а також втрати Na, K, Ca, Mg, P. Осмотична поліурія спричиняє розвиток гіповолемії, внаслідок чого погіршується трофіка тканин з відповідним зростанням анаеробного гліколізу та продукції молочної кислоти, а це посилює метаболічний ацидоз.

Інфузійні препарати, що застосовуються для лікування декомпенсованого цукрового діабету, мають відповідати таким вимогам:

• поповнювати об’єм циркулюючої крові (для ліквідації гіповолемії);
• мати антикетогенні властивості;
• відновлювати водноелектролітний баланс;
• відновлювати кислотнолужну рівновагу;
• покращувати мікроциркуляцію;
• забезпечувати дезінтоксикацію.

Усім переліченим вимогам відповідає препарат Ксилат^® корпорації «Юрія-Фарм».

Ксилат^® – багатокомпонентний поліфункціональний розчин, що містить ксилітол, натрію ацетат та збалансований комплекс електролітів (табл. 1).

Механізм антикетогенної дії Ксилату^®:

• сприяє утворенню гліцерофосфату, тим самим зменшує кількість жирних кислот, здатних окислюватися до ацетил-КоА;
• підвищує утворення нікотинамідаденіндинуклеотидфосфату (НАДФН), який стимулює синтез жирних кислот із ацетил-КоА, знижуючи таким чином рівень останнього;
• посилює утворення піровиноградної кислоти, яка сприяє окисленню ацетил-КоА у циклі Кребса;
• посилює глікогеноутворення у печінці, що зменшує мобілізацію жиру на периферії;
• стимулює секрецію інсуліну.

Натрію ацетат належить до залужнюючих засобів сповільненої дії, який забезпечує повільне залуження крові без різких коливань рН. Іони Na, K, Ca, Mg, Cl, щo входять до складу Ксилату^®, коригують водно-електролітний баланс.

Під наглядом перебувало 62 хворих (32 чоловіки та 30 жінок) із ЦД 1-го та 2-го типів віком від 20 до 70 років.
Найбільш частими клінічними симптомами у пацієнтів були:

• поліурія (100%);
• зниження апетиту, нудота (96%);
• блювання (72%);
• біль у животі (42%);
• головний біль (80%);
• загальна слабкість (100%);
• запаморочення (80%);
• серцебиття (78%).

Під час аналізу гемостазу відмічалося згущення крові. Кислотно-лужна рівновага у 100% хворих була порушена в бік ацидозу. Підвищення активності трансаміназ у крові спостерігалося у 53% пацієнтів (табл. 2).

Дані хворі були розподілені на дві однакові групи по 31 особі. У першій групі пацієнти отримували ізотонічний розчин натрію хлориду, тіосульфат натрію, розчин глюкози в об’ємі 400–600 мл на добу з додаванням 4% KCL, кокарбоксилазу, аскорбінову кислоту, ессенціале, інші препарати відповідно до виявленої супутньої патології. Пацієнти другої (контрольної) групи отримували інфузійну терапію з вищевказаним складом препаратів із додаванням до лікування розчину Ксилату^® у дозі 5–6 мл/кг маси тіла (у середньому 400 мл на добу).

Для оцінки метаболічного ефекту лікування використовували такі біохімічні показники:

• глікемічний профіль протягом доби;
• глюкозурія;
• визначення кетонових тіл у сечі;
• гематокрит, коагулограма;
• електроліти у крові;
• рН крові;
• креатинін, сечовина;
• аланінамінотрансфераза (АлАТ), аспартатаміно-трансфераза (АсАТ).

При застосуванні Ксилату^® у пацієнтів другої (контрольної групи) було відмічено покращення азотистого обміну, глікемічного профілю, кетонемії, рН крові, електролітного обміну, гемодинамічних показників.